★短期的饥饿——饱腹感信号是由多种因素组成的，包括胃肠道及中枢神经系统。胃肠道中的牵张感受器、化学感受器和渗透压感受器可能通过神经或体液向中枢神经系统发出信号调节膳食活动。体液中的葡萄糖、酮体与氨基酸可能参与这一调节过程。有实验表明，一些肥胖患者中的精氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸含量增高，这可能与其异常摄食有关。
★目前胰腺肽是否就是饱腹感信号还不能肯定，因为低血糖和2一脱氧一D一葡萄糖也能引起胰多肽的释放。一些神经肽和激素可能参与摄食的调节。内源性缩胆囊素可以使动物和人的摄食减少，阻滞大脑中的缩胆囊素受体可以防止饱腹感的产生并使动物摄食增加。参与摄食的神经肽与激素还有胃动素、胰岛素、糖皮质激素、强啡呔、内啡肽、生长素释放激素，促肾上腺皮质激素释放激素、儿茶酚胺、Y一氨基丁酸，但这些结论都是在实验条件下得到的，在人体中究竟起什么作用尚不清楚。
★人们推测长期控制摄食活动的是体内脂肪量，因为近来人们发现脂肪组织并不是单纯的能量储存组织。它能分泌某些物质发出一些信号来调节摄食活动，其中最使人感兴趣的是脂肪细胞分泌的Adipsin，它是一种丝氨酸蛋白酶。用谷氨酸单钠诱发的下丘脑型肥胖大鼠遗传性肥胖小鼠的脂肪中Adipsin降低。另外还发现Adipsin的基因表达受糖皮质激素的调控，它可以使Adipsin的mRNA减少。而糖皮质激素过多与人及啮齿动物的食欲增加和肥胖有关，说明Adipsin在肥胖的发病中可能有重要作用。
★尽管分析表明，产生心脏病的原因是缺钾，但在加里福尼亚州的三位进食液体蛋白者，虽然每日的食物中添加了钾，但也遭到同样的命运。后来发现，钾从血液中泵入心肌细胞需要镁的参与，在缺乏镁的情况下只添加钾是不能完全奏效的。发生心脏病的另一个原因可能是缺乏维生素E。因为心律不齐也发生在完全饥饿后的210天后死亡的妇女身上，尸体解剖结果表明，在心肌上有棕色的色素斑，这是缺乏维生素E的特异性病变，同时也发现大量的体蛋白代谢转化能量时，常会出现心肌纤维被消耗的现象。
如果没有葡萄糖，脂肪分解便不完全，会产生酮体，这对身体是有害的，会发生酮病。此外，如果没有碳水化合物补充，则会从肌肉中蛋白质通过糖异生作用产生葡萄糖来帮助体内脂肪分解，这会减少体内肌肉的含量，心肌也是由肌肉组成的，所以也会使心肌功能减弱。
★要想证明减肥品是否真的能减肥，有两个条件。首先，食物在体内分解释放能量时，必须消耗一定量的02与产生C02。C02与02的比例称呼吸商，如果分解主要是脂肪，呼吸商在O．65—0．75之间，如果分解的是碳水化合物与蛋白质或三者都有，则在O．85—1．0。因此，如果呼吸商在O．65—0．75之间，就能证明体内确有脂肪在大量分解。其次，在血和尿中应有脂肪代谢中间产物的标记物，如酮体等。
★最广泛应用的是低脂肪，低碳水化合物的食品，低碳水化合物食品可能会出现酮症。当摄入碳水化合物低于1g／kg体重时，体内酮体成就会加导致酮血症。酮体带负电荷，因此在其排泄过程中阳离子排泄也增加，故排尿增加。另外，体内胰高血糖素分泌增加，胰岛素分泌减少，两者均使尿钠排泄增多。因此，该食品能使体液大量丢失。体重明显下降，易给肥胖者一种可在短期内达到减肥目标的错觉。一旦形成新的体液平衡、体重下降的程度将由能量负平衡程序决定，而不再或很少受体液的影响，体重下降的速度将减慢，这又会给病人造成限食无效的错觉。所有这些应向消费者说明消楚，以增强其信心。
高纤维素食品可减少摄食量进而减肥，因为咀嚼高纤维素食品所需要的时间长，从而导致“时间——能量置换”。有人还认为高纤维素食品可使肠道分泌的激素发生变化， 减少食品的吸收，结果使体重下降。用高纤维素食品代替高脂肪、高能量的食品可达到减肥的目的，但在餐前加高纤维食品则无作用。
★极低能量食品特别强调补充高质量的蛋白质。减肥的目的是减掉过剩的脂肪而不是蛋白质，但人是一个有机整体，当能量负平衡时，机体在动员脂肪提供能量的同时不可避免地要消耗体内的蛋白质，因此必须供给高质量的蛋白质以减少体内蛋白的丢失，一般主张按理想体重每KgO．8-1．5 g供给高质量蛋白。如每日保证供给45g高质量蛋白，大部分患者的负氧平衡可在2—6周内消失，摄入高含钾和锌的蛋白可减少体内蛋白质的丢失。
极低能量食品的常见并发症如下：
1、中枢神经系统：头痛，注意力不集中。
2、心血管系统；体位性低血压、心律失常、心脏萎缩和猝死。
3、胃肠道系统：恶心、呕吐、便秘、腹泻、腹部不适、胆系疾病恶化。
4、泌尿生殖系统：月经紊乱、性欲消失、尿酸盐性结石。
5、一般状况：饥饿、怕冷、皮肤干、脱发、痛风发作、负氮平衡、矿物质及电解质紊乱、乏力、疲劳、嗜睡等。
猝死的直接因素是心律失常及心肌炎。其他并发症多能在2周后逐渐减轻或消失。
极低能量食品的绝对禁忌症包括：恶性心律失常、不稳定型心绞痛，蛋白消耗性疾病(库欣综合征、红斑狼疮)，肝、肾功能衰竭者，用药引起蛋白质丢失者(如用类固醇激素及抗癌药物者)，体重未超过理想体重20％或BMI<
极低能量食品的相对禁忌症包括：充血性心力衰竭，应用排钾的利尿剂及肾上腺素能促进剂者，体重低于50％或BMI<30K/m2者。另外要注意的是用胰岛素及口服降糖药物治疗的糖尿病患者，应将降糖药物减半或停用，密切观测血糖，如果血糖水平增高再酌情增加药物。
★参与甘油三酯代谢的脂肪酶有三种：一是甘油三酯代谢脂肪酶，是由胰腺泡细胞合成的分泌于消化道的脂肪酶，在十二指肠，小肠中该酶活性很高，在血清、脂肪组织中也有少量该酶。另一种是脂蛋白脂肪酶，主要存在于毛细血管壁和脂肪组织中。第三种酶是激素敏感性脂肪酶，主要存在脂肪组织中，该酶活性的大小在脂库动员的过程中起着很大的作用。
★脂肪动员是指储存在机体脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸和甘油以供组织氧化利用过程。催化这种限速反应的酶是甘油三酯脂肪酶，该酶受多种激素的调控，所以又称激素敏感性脂肪酶。肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素和促肾上腺皮质激素等在数分钟之内就能发挥增加脂肪水解的作用。这是因为这些激素通过相应的受体激活脂肪细胞膜上的腺苷酸环化酶以产生环化腺苷酸，后者又能激活相应蛋白激酶使无活性的激素敏感性脂肪酶发生磷酸化反应，转变成有活性的激素敏感性脂肪酶。激素敏感性脂肪酶又可在磷酸酶的作用下脱磷酸，生成无活性激素敏感性脂肪酶。
胰岛素能抑制脂肪细胞膜的腺苷酸环化酶，降低激素敏感性脂肪酶的活性，减少脂肪动员。前列腺素E和烟酸也具有减少脂肪动员的作用。
甘油三酯在各种脂肪酶的作用下水解为甘油和脂肪酸。甘油经甘油激酶作用活化为磷酸甘油，再脱氢氧化为磷酸二羟丙酮，继之可纳入葡萄糖代谢途径。
脂肪酸分解代谢首先在胞液中活化形成脂酰CoA，再与肉碱反应形成脂酰肉碱并在移位酶作用下进入线粒体。因此，脂酰肉碱的生成是脂肪酸分解代谢的关键调控点。进入线粒体的脂酰CoA经B一氧化生成乙酰CoA，再经三羧酸循环完全氧化成C02，在肝内也可生成酮体。
脂肪酸在心肌、骨骼肌等组织中能彻底氧化，生成C02和H20，但在肝中的氧化不很完全，经常生成乙酰乙酸、B一羟丁酸、丙酮等中间产物，统称为酮体。 (乙酰乙酸占30％，B一羟丁酸占70％，而丙酮量极微)。酮体主要在肝细胞线粒体中由乙酰CoA缩合而成。许多组织，包括心肌、骨骼肌、大脑等，有活性很强的利用酮体的酶，能够氧化酮体供能。
酮体的氧化：
乙酰乙酸+琥珀酰CoA转硫酶的作用一乙酰乙酸CoA+琥珀酸
乙酰乙酸+乙酰乙酸硫激酶的作用一乙酰乙酸CoA+焦磷酸
B一羟丁酸+B一羟丁酸脱氢酶的作用一乙酰乙酸CoA+H+
乙酰乙酸CoA+硫解酶一乙酰CoA+草酰乙酸一柠檬酸
丙酮经肺排出体外。
关于脂肪动员加速导致肝内酮体生成增加的机理有以下几个方面：
①长链脂肪酰CoA可以抑制柠檬酸合成酶的活性，使乙酰CoA难于进入三羧酸循环彻底氧化，转而缩成酮体。
②脂肪酰CoA不但能抑制柠檬酸合成酶，还可反馈性的抑制乙酰CoA羧化酶和脂肪酸合成酶，以致由乙酰CoA合成脂肪受阻，这样会造成线粒体中的乙酰CoA大量生成酮体。
③在饥饿、糖尿病或高脂饮食时，肉毒碱酰基转移酶的活性增高可能是促进脂肪酸大量进入线粒体，经B氧化作用生成乙酰CoA，再形成酮体。
在正常情况下，人体血液中存有少量酮体(0．8—5mg／d1)。肝外组织利用酮体的量，随着酮体的增加而增加，但也有一定限度，当血酮浓度接近70 mg／dl时，肝外组织氧化酮体的潜力已尽，若生酮作用再进一步增加，将使血酮体和尿酮急剧增加。酮症造成酸中毒，严重时可致死亡。抗酮体的措施应致力于减少脂肪动员以降低血浆非酯化脂肪酸水平，例如在饥饿酮体时给葡萄糖，糖尿病时给胰岛素，同时也必须给予碱性物质以纠正严重的代谢性酸中毒。
★激素(特别是胰岛素)和葡萄糖的利用，对肝脏摄取脂肪酸起着决定性的作用，当缺乏其中的一个或两个时，只要少量的脂肪酸合成转化为甘油三酯，以极低密度脂蛋白的形式分泌入血液中，大量的脂肪酸被转化为脂酰肉碱进入线粒体。这样由于肝脏葡萄糖利用不良，B氧化作用生成的乙酰CoA氧化成C0：的能力不足，就会大量转化生成酮体。 |
